Omicron料變普通感冒
Omicron料變普通感冒
變種病毒Omicron傳播力強,引爆本港第5波疫情,惟重症個案不多。香港大學微生物學系最新研究發現,Omicron的病毒複製能力和致病性較其他新冠病毒變種低。負責研究的講座教授袁國勇表示,研究顯示人體因疫苗或感染,刺激免疫系統對抗病毒,因而壓迫新冠病毒基因變種試圖擺脫人類免疫系統,但基因突變同時降低病毒肺部繁殖效率。他希望Omicron續循該進化軌迹,成為溫和,只導致普通感冒的冠狀病毒。
該研究論文已於國際著名學術期刊《自然》發表。研究小組透過一系列細胞和小鼠模型,了解Omicron病毒在細胞內的複製能力和致病性,發現在人類肺部和腸道上皮細胞的實驗中,Omicron活病毒的複製量,較原始病毒株(野生型)、Alpha、Beta和Delta等為低。上皮細胞覆蓋人體器官的內外表層,包括呼吸道和腸道,負責保護、分泌、過濾,以及感覺接收等各項人體功能。
肺部炎症及損傷較低
比起野生型病毒,Omicron在人類肺部上皮細胞中的複製效率低3倍以上。Alpha、Beta和Delta變種病毒的複製水平與野生型病毒相似或較高。袁國勇冀Omicron會成為一種溫和,只導致普通感冒的冠狀病毒。
研究亦指出,Omicron的突刺蛋白(spike protein)利用細胞膜蛋白跨膜絲氨酸蛋白酶2(TMPRSS2)蛋白的效率下降,證實Omicron在細胞中的複製能力降低,是病毒刺突蛋白使用TMPRSS2的效率降低所致。當小鼠感染病毒,Omicron在上呼吸道和下呼吸道的複製都比野生型和Delta病毒為少。小鼠肺部組織分析亦顯示,與野生型和Delta相比,感染Omicron變種病毒導致肺部的炎症和損傷為低,被Omicron感染小鼠的體重下降較少和存活率較高。
該研究顯示,當前的全球疫苗接種策略已迫使新冠肺炎進入「新的進化軌迹」,藉降低複製適應性,以換取更好的免疫逃逸。根據該發展,疫苗接種包括額外加強針,可能會進一步引導病毒突變及減弱。