香港大學醫學院微生物學系愛滋病研究所領導的研究，利用中國恒河猴做實驗，發現牠們感染急性沙士冠狀病毒後，抗病毒包膜S蛋白的特異抗體，抑制肺組織內巨噬細胞的修復功能，導致嚴重急肺損傷，令醫學界進一步了解沙士冠狀病毒的致命機制。研究成果在最新1期《JCI Insight》發表。

沙士死者的肺部可急性損傷，引致急性呼吸窘迫綜合症，但致病機制未明。港大研究團隊從以前的研究中，發現當沙士死者在生前出現臨床病徵後，其體內抗病毒的中和抗體，較康復患者出現得更快，抗體濃度更高。康復者平均花20天，體內的中和抗體才達到頂點，但死者平均只花14.7天；而死者的中和抗體濃度，也明顯較康復患者高，意味抗病毒的抗體，可能與病毒一起導致肺部損傷。

研究人員遂製造含有沙士冠狀病毒包膜S蛋白的改善痘苗病毒為載體的疫苗，並為恒河猴接種，然後比較已接種與未接種該款疫苗的恒河猴，牠們在感染沙士冠狀病毒後的肺部變化。結果發現，已接種該款疫苗的恒河猴，在感染病毒後的第7和35天，肺損傷較明顯，顯示「抗S蛋白」的特異抗體，加劇恒河猴的肺部病變。

研究人員又從恒河猴的血漿中，純化「抗S蛋白」的抗體，再經靜脈注射至健康的恒河猴體內，並與沒注射的恒河猴比較。結果發現，猴子感染沙士冠狀病毒後，「抗S蛋白」的抗體會引起更嚴重的肺部損傷。該抗體也抑制肺部的巨噬細胞修復功能，同時導致炎性細胞因子大量增加。研究人員繼而分析3名沙士死者的肺組織標本，和其血液中的抗體濃度，發現死者體內的抗體，同樣抑制巨噬細胞的修復功能，並導致炎性細胞大量增加。

研究顯示，抗沙士冠狀病毒包膜S蛋白的抗體，在急性沙士冠狀病毒感染期間，抑制肺組織內巨噬細胞的修復功能，導致嚴重急性肺受損。今次研究結果，也有助研究如禽流感病毒及中東呼吸綜合症（MERS）病毒，導致肺部嚴重受損的機制。